关键词：老年；骨质疏松性；髋部骨折；手术
【中图分类号】R274.12【文献标识码】A【文章编号】1672-8602（2015）03-0106-02
随着社会老龄化，老年人髋部骨折逐年增多，且是老年人群中常见的骨折类型，加之老年人多伴有骨质疏松以及合并心、脑、肾等多脏器功能减退等有关疾病，大大增加了骨折治疗的复杂性，如何有效治疗骨折、降低并发症发生率、提高患者生活质量是骨科医生面临的难题。本院2014年1月-2014年12月采用手术辅助药物治疗骨质疏松性老年髋部骨折116例，取得较好效果，现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料
本组116例，年龄60～91岁，平均74.8岁，80岁以上者31例。股骨颈骨折52例，男23例，女29例，按Garden分型：Ⅲ型39例，Ⅳ型13例；股骨粗隆间骨折64例，男27例，女37例，按Evans分型：Ⅲ型34例，Ⅳ型30例，均为不稳定型骨折。
1.2并发症
本组88例（76%）存在内科并发症：心血管疾病67例，糖尿病41例，神经系统疾病7例，呼吸系统疾病14例，泌尿系统疾病6例，膝关节骨性关节炎17例，低蛋白血症13例，其他疾病4例，其中有两种合并症67例，以糖尿病、高血压为多，3种以上合并症22例。
1.3骨质疏松
采用美国Lunar公司双能量X线骨密度测定仪行健侧股骨近端骨密度测定均有骨质疏松症，116例患者治疗前股骨近端骨密度平均值。
1.4治疗
1.4.1治疗内科并发症
患者入院后常规给予参麦、二磷酸果糖等改善心功能；邀请内科医生、麻醉科医生共同参与治疗，使血压控制在160/90mmHg以下，血糖控制在空腹8mmol/L以下。
1.4.2手术方法选择
根据骨折的具体情况并结合患者的自身状况，选择合适的手术方式：股骨颈骨折52例，其中空心加压螺钉固定17例，人工股骨头置换24例，全髋置换11例；股骨粗隆间骨折64例，行DHS固定36例，蛇形解剖钢板固定19例，人工股骨头置换9例。
1.4.3骨质疏松的治疗
处理骨折的同时，鼓励患者健侧肢体活动，肌肉收缩锻炼，给予降钙素以控制骨转换，如密钙息、维生素D和钙剂，如钙尔奇、乐力钙等。
2结果
本组116例均获得随访，随访9个月～6年，平均19个月。随访内容包括髋关节功能状况（按Harris评分标准）及了解骨折愈合情况。内固定组81例（包括股骨颈及粗隆间骨折），根据标准本组髋关节功能优81.2%，良11.3%，差7.4%，优良率92.5%。关节置换组35例（包括6例内固定后股骨头坏死改行髋关节置换），优69.8%，良22.6%，差6.6%，优良率93.4%。
3讨论
3.1髋部骨折是老年人群常见的骨折，而老年人体质差，多伴有严重的骨质疏松。骨质疏松是导致老年人骨折的最危险因素，骨质疏松是一种低骨量，骨组织微结构破坏导致骨脆性增高的全身代谢性骨病。由于生理的特点，绝经后妇女使骨质疏松的高发年龄。国外流行病学调查证实，随着老年人口的增加，骨质疏松骨折的发生率逐年上升，而临床住院病例中因骨质疏松髋部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往经保守治疗而免于住院，而前者绝大多数需做特别处理而住院。因此对骨质疏松应给予重视。老年髋部骨折的治疗单纯手术处理是不够的，骨量减少和骨质量改变是老年髋部骨折的重要原因，骨折后全身或伤肢活动量明显减少，是骨质疏松的发展，关节退变，肌肉萎缩再次加重。因此骨质疏松合并骨折的治疗关键在于打破骨折后骨质疏松不断加剧的恶性循环，选择恰当的手术方法尽快恢复伤肢的活动及负重功能，同时应提早采用有意义的抗骨质疏松药物。如补充钙剂和维生素D，给予降钙素制剂等，提高患者的骨质量。
3.2手术方式的选择
老年髋部骨折，由于愈合差，致残率和病死率高，临床治疗上较为棘手。老年髋部骨折患者大多都有一种以上的慢性疾患并发症，这就要求制定的方案既不复杂，又要最大限度地防治和避免发生各种并发症，力求早期离床活动，早期恢复生活自理能力，最大可能的提高患者生存质量。老年髋部骨折，究竟采用何种手术方法，笔者认为对65岁以下股骨颈骨折，身体状况好，合并症少，生理代偿能力可，骨质疏松不太严重，关节功能及活动量较高者可行空心加压螺钉固定；对65岁以上，伤前活动量少，对生活质量要求较低，合并症多，生理代偿能力差，且骨质疏松明显，可选择人工股骨头置换。关节置换，安全可靠，能缩短卧床时间，减少并发症的发生，人工全髋置换手术时间较长，创伤较大，出血量多，应根据患者的身体状况进行选择。对于股骨粗隆间骨折，由于愈合率较高，愈合时间较短，在患者身体状况允许的情况下，多采用DHS、蛇形钢板内固定；对于高龄患者，身体状况差且不稳定的粉碎性骨折，因内侧骨折、塌陷，股骨颈失去支架采用DSH或蛇形钢板，以造成肢体短缩，外旋畸形及髋内翻畸形。文献报道其发生率可达16%～20%，因此主张选用加长柄人工关节置换。其优点在于缩短了术后康复期，能提供早期的关节活动，解决了内固定不牢的弊端[1]。3.3合并症及并发症的处理
老年髋部骨折患者，就诊时多合并重要脏器病变，如冠心病、糖尿病、高血压、呼吸系统疾病等。良好控制内科并发症对提高患者的手术耐受力十分重要，同时骨科手术的预后不仅深受外科技术的影响，且与术前、术后的医疗与康复密切相关。老年人内脏器官生理功能老化导致储备能力低下，合理选择手术及方式，及时处理和有效预防早期并发症是手术成功的关键[2]。因此，笔者认为仅依靠骨科医生的手术治疗还不行，还应强调内科、麻醉科、康复科和护理人员的密切协作，对患者健康状况做出全面客观的评价，积极治疗并发症，进行周密的术前准备，选择有效的麻醉和选择恰当的手术方式及术后精心护理是围手术期安全的重要措施。
参考文献
前不久，57岁的吴大妈，在金华市中医院骨科门诊室里，经过相关检查后，被确诊为腰椎压缩性骨折。这已是她近来第二次骨折，腰背疼痛是她的老毛病了，前一次发生腰椎压缩性骨折后，她被确诊患有严重的骨质疏松症。躺了一个多月后，身体好转，就没有复诊。没想到，前两天在转身用力开窗户时，又骨折了。
据金华市名医、市中医院骨科主任包茂德介绍，骨质疏松是由多种原因引起的，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。很多中老年人都会出现骨质疏松的症状，患骨质疏松的男女比例约为1∶5，女性患者明显多于男性。随着年龄的增大，女性患骨质疏松症的风险将急剧上升。尤其是绝经后的妇女，为严重骨质疏松症的高发人群。这是因为绝经后的女性失去了雌激素的保护，其骨量处于快速丢失阶段，如果不及时补充钙质，加强健骨运动，很容易发展成骨质疏松。
骨质疏松往往来得无声无息，通常被称为“沉默的杀手”。当出现骨折时已是严重阶段，应多加注意。其最主要的症状是全身骨痛、无力，特别是腰部、骨盆、背部持续性疼痛；最明显的症状是脊椎压迫性骨折，出现身高变矮及驼背现象，腰背痛会持续加重；骨头因疏松而变薄，变脆弱，可能会在转身、打喷嚏、开窗、持重物等日常活动中发生骨折。如果打喷嚏、咳嗽或轻轻一碰就会骨折，说明骨质疏松已经非常严重了。并非所有患者都有疼痛现象，所以有些患者到了骨折时才知道自己得了骨质疏松症。
“骨折是骨质疏松的最大危害，也是老年人致死、致残最常见的原因。”包茂德说，万一骨折及时治疗是上策。如果不寻求积极治疗，再发骨折的风险会大大增加。有统计数字显示，首次骨折后，二次骨折的风险会增加4倍，而发生第三次骨折的风险增加6倍。虽然每次骨折后，骨密度检测相差不大，但骨折后骨的微结构损伤严重，骨骼强度大大下降，这就是很多老年人会发生多次骨折的原因。
相对来说，骨质疏松治疗周期比较长，西药以用药为主，结合补钙等基础治疗，而中药则主要用补肝肾强筋骨的方法，中西并举，更有利于缓解和改善症状。
随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。
我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。
什么是骨质疏松
骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。
人为什么会发生骨质疏松
骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。
骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。
内分泌功能紊乱
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。
甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。
营养障碍
由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。
活动减少
适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。
遗传因素
白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。
易患骨质疏松的危险因素
骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。
骨质疏松有什么表现
骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。
确定是否存在骨质疏松需做什么检查
要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。
如何预防和治疗骨质疏松
目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。
预防措施
由于一个人骨峰值的高低对其
以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。
1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。
2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。
3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。
4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。
5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。
药物治疗
目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。
1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。
维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。
2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂
抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。